Definição
É a passagem de fluído, transudato ou exudato para a cavidade
abdominal entre o peritônio parietal e visceral.
Patofisiologia
A ascite pode ser causada por:
- Insuficiência cardíaca congestiva;
- Condições associadas com o retorno venoso;
- Depleção de proteína plasmática associada com a perda de proteína devido à
doença renal ou do trato gastrintestinal;
- Enteropatia ou nefropatia com perda de proteínas;
- Obstrução da veia cava, veias portais ou de drenagem linfática devido à neoplasia;
- Efusão neoplásica;
- Peritonite (inflamatória ou infecciosa);
- Desequilíbrio eletrolítico, principalmente hipernatremia ( # Na + );
- Cirrose hepática.
Sistemas afetados
- Cardiovascular
- Urológico / Renal
- Linfático
- Imune
- Hemático
- Gastrintestinal
Predisposição
Não existe predisposição por raça ou espécie
Sinais Clínicos
Fraqueza, letargia, distensão abdominal, desconforto abdominal quando
palpado, dispnéia devido à distensão abdominal ou associado à efusão pleural,
anorexia, vômito, perda de peso, edema peniano ou escrotal, animal fica deitado
e ganindo.
Causas
- Síndrome nefrótico
- Cirrose hepática
- Insuficiência cardíaca congestiva direita
- Cardiopatia
- Hipoproteinemia
- Peritonite
- Ruptura de bexiga
- Neoplasia abdominal
- Hemorragia.
Diagnóstico diferencial
* Diferenciando sinais clínicos similares
Distensão abdominal sem efusão:
- Organomegalia (hepatomegalia, esplenomegalia, renomegalia e hidro-útero)
- Neoplasia abdominal
- Gestação
- Distensão de bexiga
- Obesidade
- Dilatação gástrica
* Diferenciando doenças
Transudato:
- Síndrome nefrótica, cirrose hepática, congestão cardíaca
direita, hipoproteinemia, ruptura de bexiga.
Exsudato:
- Peritonite,neoplasia abdominal ou hemorrágico
Bioquímica sérica
- Leucocitose neutrofílica em pacientes com infecção sistêmica;
- Baixa de albumina em pacientes com hepatopatia, perda gastrintestinal ou
renal;
- Colesterol baixo em pacientes com hepatopatia, perda gastrintestinal ou
renal;
- Enzimas hepáticas: baixo ou normal em pacientes com hepatopatia e alta em
pacientes com inflamação hepática;
- Hiperadrenocorticismo e obstrução da vesícula biliar;
- Bilirrubina direta e indireta: baixo ou normal em pacientes com hepatopatia
e alta em pacientes com obstrução causada por tumor, obstrução da vesícula
biliar;
- Uréia e creatinina: alta em pacientes com falência renal e baixa em
pacientes com hiperadrenocorticismo e hepatopatias que causam diminuição de
síntese;
- Glicose: baixa em pacientes com hepatopatia e alta em pacientes com
diabetes mellitus;
Outros testes laboratoriais
- Para detectar hipoproteinemia: eletroforese e perfil imune
- Para detectar proteinúria: proteína urinária : creatinina (normal < 0,5)
Diagnóstico por imagem
- Radiografia abdominal ou torácica às vezes auxilia no diagnóstico.
- Ultra-sonografia exploratória abdominal pode determinar a causa.
Outros procedimentos diagnósticos
- Avaliação do líquido ascítico: análise citológica esfoliativa, cultura e
antibiograma, obtendo aproximadamente de 3 a 5ml de líquido através de técnica sséptica.
Transudato:
- Aparência do líquido é claro e incolor
- Proteína < 2,5g/dl
- Gravidade específica <1018
- Celularidade <1000 células/mm 3 (neutrófilos e células mesoteliais)
Transudato modificado:
- Aparência do líquido é de vermelho a rosa podendo estar turvo
- Proteína < 2,5 a 5 g/dl
- Gravidade específica > 1018
- Celularidade < 5.000 células/mm 3 (neutrófilos,linfócitos,eritrócitos e células mesoteliais)
Exsudato não séptico:
- Aparência do líquido é róseo a branco podendo estar turvo
- Proteína < 2,5 a 5g/dL
- Gravidade específica > 1018
- Celularidade 5000 a 50.000 células/mm 3 (neutrófilos,macrófagos,eritrócitos,linfócitos e células mesoteliais)
Exsudato séptico:
- Aparência do líquido é vermelho,branco ou amarelo com aparência turva
- Proteína > 4 g/dl
- Gravidade específica > 1018
- Celularidade 5.000 a 100.000 céls/mm 3 (neutrófilos, macrófagos, eritrócitos, linfócitos, células mesoteliais e bactérias).
Hemorrágico:
- Aparência do líquido é vermelho, na centrifugação o sobrenadante é claro e o
fundo é escuro
- Proteína > 5,5 g/dl
- Gravidade específica > 1.007 a 1.027
- Celularidade: compatível com sangue periférico, o líquido não coagula
Quilo:
- Aparência do líquido é rosa ou branco
- Proteína < 2,5 a 7g/dl
- Gravidade específica > 1.007 a 1.040
- Celularidade 10.000 células/mm 3 (elevada população de todas as células do
sistema imune).
A amostra refrigerada separa-se em uma camada semelhante a creme e as gotas de gordura coram com SUDAM 3 e são dissolvidas com álcool.
Pseudoquilo:
- Aparência do líquido é branca
- Proteína > 5g/dl
- Gravidade específica > 1.007 a 1.040
- Celularidade 10.000 células/mm 3 (neutrófilos,células mesoteliais e presença de todas as células do sistema imune.
A amostra refrigerada não se separa em uma camada semelhante a creme e não cora com SUDAM 3.
Urina:
- Aparência do líquido é claro a amarelo claro
- Proteína > 2,5g/dl
- Gravidade específica > 1.007 a 1.040
- Celularidade 5.000 a 50.000 células/mm 3 (neutrófilos,macrófagos,eritrócitos,linfócitos).
Se a ruptura de bexiga ocorreu antes de 12 horas a glicose e proteína podem estar
negativa. Se a ruptura de bexiga ocorreu com mais de 12 horas a urina torna-se
um meio de diálise com ultrafiltrado plasmático, contendo níveis consideráveis de glicose e proteína.
Bile:
- Aparência do líquido é turva ou amarela
- Proteína > 2,5g/dl
- Gravidade específica > 1.018
- Celularidade 5.000 a 750.000 células/mm 3 (neutrófilos,macrófagos,eritrócitos,linfócitos).
A bilirrubina pode ser confirmada através da tira “Dipstik” urinária e os pacientes não
ictéricos podem ter ruptura de vesícula biliar ou ruptura do intestino proximal.
Tratamento
O tratamento pode ser orientado de acordo com a evolução de cada paciente. Se
o paciente fica muito desconfortável quando deitado ou torna-se dispnéico quando estressado é necessária retirada do excesso de líquido ascítico.
Dieta com restrição de sal (Hill's Prescription Diet Canine H/D) pode ajudar a controlar o acúmulo de transudato devido a congestão cardíaca, cirrose ou hipoproteinemia.
Para o controle de ascite com exsudato deve-se determinar a causa. Uma cirurgia
é recomendada, seguida de manejo terapêutico específico. Exemplo: pacientes com neoplasia esplênica: excisão do tumor, controle da hemorragia e transfusão sanguínea.
A recirculação do líquido ascítico não séptico, em pacientes com insuficiência hepática e síndrome nefrótico e que se tornam refratários à terapia conservativa ou dieta, pode ser feita usando-se shunt peritoneo-venoso de LeVeen. O shunt unidirecional dirige o líquido ascítico para veia jugular através de um cateter cirurgicamente implantado que tem origem no abdômen, mas tal procedimento não tem tido muito sucesso em medicina veterinária.
Medicações
Drogas e fluídos
Em pacientes com insuficiência hepática ou insuficiência cardíaca congestiva fazer dieta com restrição de Na + (Hill's precription diet canine H/D ou CV) associado a diurético como a hidroclortiazida (2 - 4 mg/kg BID, VO) e a espirolactona (1-2 mg/kg TID, VO).Se o controle não for satisfatório utilizar furosemida (1 - 2 mg/kg TID, VO) e a concentração sérica de K + deve ser monitorada para prevenir a hipocalemia induzida por alcalose metabólica.
Pacientes com hipoproteinemia devido a síndrome nefrótica e que possuem
ascite, podem ser tratados com as medicações acima e hetastarch (6% de hetastarch em 0,9% NaCl), administrados endovenoso em dose “bolus” :cães (20 ml/kg) e gatos (10
a 15 ml/kg vagarosamente por 1 hora).O hetastarch aumenta a pressão oncótica
plasmática mobilizando líquido pra o espaço intravascular por um período de
24 horas.
Antibióticoterapia está indica em pacientes com exsudato séptico, devendo-se
basear nos resultados de cultura e antibiograma.
Acompanhamento
Monitoração do paciente varia de acordo com a causa. Deve-se monitorar
Na + , K + , uréia, creatinina e variações de peso se o paciente está utilizando diuréticos.
Complicações possíveis
A administração agressiva de diuréticos pode ocasionar hipocalemia e
predispor a alcalose hepática levando a encefalopatia hepática com
insuficiência hepática. A alcalose causa um desvio de amônia de NH 4 " NH 3 .
Referências
• Lewis LD, Morris ML Jr, Hand MS: Small animal clinical nutrition. 3rd ed. Topeka, KS : Mark Morris associates,1987.
• Prakayo MK, Wiesner RH: Management of ascites in patients with
cirrhosis. Postgrad Med 1992;2:155 |
