Síndrome de Reperfusão
Dr. João Alfredo Kleiner MV, MSc.

Em diversos órgãos do organismo (intestinos, fígado, estômago, baço, olhos) dano tecidual e disfunções ocorrem após isquemia temporária, não apenas durante o período de hipóxia, mas também após a reoxigenação. Recentemente dois mecanismos são sugeridos no desenvolvimento das lesões de mucosa após isquemia: o aumento na geração de radicais de oxigênio e a ativação de fosfolipídios A2 durante a isquemia. Os radicais livres de oxigênio causam grande lesão epitelial através da peroxidação das membranas lipídicas, embora também possam causar danos teciduais através da atração de neutrófilos e da liberação exagerada de eicosanóide. O radical hidroxila é o oxiradical mais reativo e de vida mais curta. Ele reage com substâncias biológicas como as proteínas, polissacarídeos, ácidos nucléicos e ácidos graxos polinssaturados, os quais estão presentes em alta concentração na membrana celular e são os mais susceptíveis ao ataque de radicais. A reação dos radicais com os integrantes da membrana levam a peroxidação lipídica com posterior desintegração e morte celular.
É muito importante obtermos evidências indiretas de que a administração de eliminadores (scavengers) de radicais livres ou antioxidantes proteja a viabilidade de tecidos que sofrem isquemia e posterior lesão reperfusional. Existe uma grande quantidade de substâncias (peroxidase, glutatione peroxidase, alopurinol, vitamina C, vitamina E, manitol, corticóides) que eliminam radicais livres de oxigênio e seus derivados de várias formas. A vitamina E (a-tocoferol) é um antioxidante não enzimático de fase lipídica e estabilizante dos ácidos graxos insaturados da membrana celular contra o estresse oxidativo. A vitamina C (ácido ascórbico) é um antioxidante não enzimático de fase aquosa que previne a formação de radicais livres e apesar de ser incapaz de eliminar o radical peroxil na fase lipídica ela pode regenerar o a-tocoferol do radical tocoferoxil e assim ajuda a reciclar o a-tocoferol. O manitol exerce seu efeito protetor aumentando, por exemplo, o fluxo sanguíneo mesentérico e eliminando radicais livres de tecidos isquêmicos. Além do mais, tem sido reportado uma falha do retorno do fluxo sanguíneo após uma isquemia (fenômeno de não refluxo).Este fenômeno pode ser causado pela aderência de neutrófilos ao endotélio durante um período de perfusão reduzida o que leva a uma oclusão capilar que prejudica o restabelecimento do fluxo normal numa reperfusão originando uma isquemia intravascular prolongada. Os corticóides têm sido recomendados para inibir a ativação do sistema plasmático e células sanguíneas, prevenindo a acumulação neutrofílica tecidual amenizando as lesões de mucosa.
Existem diversas drogas que parecem ter atividade protetora tecidual contra os radicais livres originados de lesões reperfusionais, mas pesquisas futuras devem ser feitas para aprimorar o uso e comprovar os efeitos benéficos e colaterais de tais substâncias.