O interesse na terapia transfusional na medicina veterinária vem crescendo cada vez mais. Em paralelo, há um crescente conhecimento das técnicas de processamento dos subprodutos sanguíneos do cão e do gato. Subprodutos estes que são mais prontamente disponíveis através de doadores internos que bancos de sangue.

O conhecimento avançado da terapia tranfusional tem levado a um tratamento mais direcionado e específico das coagulopatias. Subprodutos sanguíneos celulares e não-celulares podem ser usados para tratar desordens de hemostasia primária e secundária.

Oxyglobin® é uma alternativa ao uso de subprodutos sanguíneos, porém deve ser usado sob circunstâncias muito específicas.

Esse artigo traz um resumo dos atuais conceitos e filosofias dessa fascinante especialidade que engloba a clínica médica, patologia clínica e cuidados emergenciais.

Transfusão emergencial

O valor do uso de subprodutos sanguíneo para o tratamento clínico da anemia não é muito bem definido na literatura veterinária. Por muitos anos, na medicina humana, a transfusão emergencial tem sido feita com hemoglobina a 10g/dl (hematócrito [Ht] de 30%). No entanto, infecções transmissíveis por via sanguínea, riscos imunológicos, injúria transfusional, o custo do sangue e componentes disponíveis são ainda desvantagens do uso da transfusão sanguínea. Em 1999, as normas de transfusão emergenciais mostraram que a manutenção de hemoglobina entre 7 e 9 g/ dl em UTI é mais efetivo e tem menos efeitos adversos que a manutenção em pacientes com hemoglobina acima de 9 g/dl. Baseado nessa informação, transfusão com base na hemoglobina tem sido revista recentemente para uso em humanos e são atualmente 6 e 8g/dl de hemoglobina. (hematócrito de 20%)

O tempo levado para quantificar os valores de hemoglobina, hematócrito e volume globular é um fator importante na determinação de quando fazer uso da transfusão. Animais com doença crônica podem ter uma diminuição na eritropoetina. Essa anemia crônica pode não ser diagnosticada por semanas ou até meses, devido à compensação do organismo do paciente. Animais com anemia severa causada por trauma hemorrágico, por exemplo, tem um mecanismo de compensação fisiológico causado pela hipóxia tecidual. Animais com anemia grave desenvolvem três principais mecanismos compensatórios:

•  Decréscimo da afinidade de hemoglobina com oxigênio : o aumento da dissociação da oxiemoglobina causada pela diminuição do pH, aumento do 2,3 DPG ( difosfoglicerato) aumento da temperatura e aumento da PCO 2 . Os eritócitos produzem mais 2,3 DPG sob condições crônicas de hipóxia (por exemplo, anemia), assim, o oxigênio é mais facilmente liberado para os tecidos.

•  Redistribuição do fluxo sanguíneo : na anemia, os vasos sanguíneos que irrigam áreas que são menos vitais sofrem constrição (vasoconstrição) e permite que o sangue flua para áreas mais críticas (coração, cérebro)

•  Aumento do débito cardíaco : o aumento do débito cardíaco é causado pela vasoconstrição dos vasos periféricos, diminuindo dessa forma a viscosidade do sangue. Assim, o aumento do débito, aumenta a pressão sanguínea. Em geral, anemia muito grave causa aumento do débito cardíaco.

Outros parâmetros que ajudarão a decidir se a transfusão será efetiva são oxigenação venosa e lactato. Se o oxigênio distribuído nos tecidos e o oxigênio que vem dos tecidos é o mesmo, o PO 2 dimimui. No entanto, isso pode refletir um aumento da demanda do oxigênio pelos tecidos. Como alternativa, o aumento do lactato é o indicador mais fidedígno da anaerobiose tecidual.

Pacientes humanos estão em risco de baixa demanda de oxigênio nos tecidos ou falência de órgãos se a hemoglobina está entre 3 e 4g/dl (Ht 9- 12%). A decisão de transfusão sanguínea, no entanto, não deve ser baseada somente na gravidade da anemia por causa dos mecanismos compensatórios do organismo. Assim, sinais clínicos e possíveis causas da anemia são também muito importantes. Um paciente com Ht 20% pode apresentar estabilidade cardiopulmonar enquanto um paciente com Ht 25% pode apresentar sinais sérios de anemia. A possibilidade de transfusão sanguínea deve ser avaliada individualmente.

A transfusão deve ser considerada em um paciente com problemas cardiovasculares venha a correr o risco de ter perda sanguínea. Os sinais clínicos incluem:

•  Parâmetros de perfusão durante o exame clínico: Perfusão sanguínea baixa: taquicardia, mucosas pálidas, aumento do TPC, bradisfigmia, extremidades frias, alteração mental.

•  Sinais de anemia durante o exame físico (mucosas pálidas e pulso filiforme) são difíceis de diferenciar de hipoperfusão ou choque. É necessária uma nova avaliação após tratamento inicial com fluido expansor.

•  Parâmetros de perfusão: aumento do lactato, diminuição da pressão sanguínea e diminuição da produção urinária.

•  Função respiratória: taquipnéia, análise dos gases sanguíneos (hemogasometria).

Dose de hemácias

A regra é 2 ml/kg de sangue total fresco irá aumentar o Ht em 1%. Logo, 20 ml/kg é usado para aumentar Ht em 10%.

Em normovolemicos, pacientes anemicos, anemia hemolítica imunomediada, o volume requerido para aumentar o Ht poderá colocar o paciente em risco de hipervolemia. É uma preocupação particular de pacientes cardiopatas.

Papa de hemáricas terá uma pequena porção de plasma. O hematócrito da papa de hemácias pode chegar a 80%. Nesse caso, a diluição em NaCl 0,9% pode ajudar a evitar hiperviscosidade. Fluidos que contenham cálcio não devem ser usados diminuindo, dessa forma, o risco de quelação com citrato e coagulação sanguínea.

Regra 1ml/kg de papa de hemácias aumentará o Ht em 1%. A transfusão posterior, normalmente terá objetivo de aumentar Ht para 18 –25%.

Hemoglobina baseada no carreamento de oxigênio .

Oxyglobin® pode ser usado de maneira temporária para melhorar a capacidade de oxigenação em pacientes anêmicos e com necessidade de transfusão (indisponibilidade de sangue). Oxyglobin® também pode ser usado em pacientes que não conseguem doadores compatíveis.

Hemostasia secundária

O propósito principal da hemostasia secundária é a produção de fibrina para estabilizar agregação plaquetária. Pacientes iniciais de hemostasia secundária incluem agregados plaquetários e vasculite. Termina com a formação de trombina, que se agrega à fibrina aumentando a força do coágulo. Trombina também ativa a fibrinólise, para evitar o excesso de acúmulo de fibrina. Coagulopatias podem ser causadas por defeitos congênitos ou deficiência de fatores de coagulação, baixa produção de fatores de coagulação, consumo excessivo dos fatores como ocorre na CID, ou por diluição.

Diagnóstico na hemostasia secundária

Os testes que serão mencionados a seguir somente podem ser usados para pacientes que tem elevado tempo de coagulação. Testes de tempo de coagulação não representam excessivo ou rápido tempo de coagulação, eles apenas eliminam a possibilidade do baixo tempo de coagulação do paciente.

•  Exame físico

•  Tempo de coagulação

•  Tempo de ativação de coágulo (ACT)

•  Tempo de ativação parcial da tromboplastina (aPTT)

•  Tempo da protrombina (PT)

•  PIVKA (proteínas induzidas pela ausência vit K)

Tratamento da hemostasia secundária

Sendo que a maioria dos testes citada acima são anormais devido à insuficiência dos fatores de coagulação, o objetivo da terapia é restaurar os fatores de coagulação a níveis que normalizem esses testes e, mais importante, reduza a chance de hemorragia intermitente. Em geral, 10-20 ml/kg de plasma fresco levará os fatores de coagulação a um nível normal e este deverá ser administrado 4 horas após ter sido retirado da refrigeração.

Hemostasia primária

Hemostasia primária é a formação de agregado plaquetário no local da lesão endotelial. A lesão no vaso sanguíneo causa vasoconstrição e exposição do colágeno endotelial. Quando as plaquetas entram em contato com o colágeno exposto, elas mudam seu formato, tornam-se mais finos e liberam uma variedade de elementos químicos que promovem a agregação com outras plaquetas, aderindo-se ao endotélio. Esse agregado é reforçado com fibrina formada na hemostasia secundária.

Parâmetros na hemostasia primária

•  Trombocitopenia

•  Trombocitopatia

•  Vasculite

Diagnóstico da hemostasia primária

•  Exame físico

•  Contagem de plaquetas

•  Tempo de sangramento da mucosa bucal

•  Testes de função das plaquetas

O tratamento do defeito primário da hemostasia envolve a remoção da possível causa base. Transfusão de plaquetas é um desafio devido a sua reação natural e requer uma atenção especial. A coleta de sangue para transfusão pode ativar as plaquetas para formar os agregados plaquetário. Por isso, filtros devem sempre ser usados durante a administração do sangue. Plaquetas também podem ser ativadas em temperaturas muito baixas. Todas as transfusões plaquetárias devem ser feitas com sangue fresco, total ou plasma rico em plaquetas.

A transfusão de sangue total fresco é uma fonte de plaquetas, mas possui menos do que plasma rico em plaquetas e causa hipervolemia. Recentemente, um concentrado plaquetário congelado tem sido produzido e comercializado para uso em cães (Midwest Animal Blood Services – Stockbridge, Michigan). Esse concentrado plaquetário é preparado de um único doador por máquinas processadoras de células sanguíneas e é preservada em dimethyl sulfoxide 6%.

Na medicina humana, plaquetas tem sido criopreservadas com dimethyl sulfoxide 6%, resultando em conservação por mais de 3 anos. No entanto, esse método de estocagem também resulta em perda de viabilidade plaquetária, diminuindo a agregação e reduzindo a eficácia clínica se comparada com plaquetas frescas. Não há informação na literatura médica especificando a função da plaqueta e a eficácia clínica do concentrado plaquetário congelado para cães. Ainda estuda-se para determinar a função das plaquetas nesse concentrado.

Com todas essas dificuldade de desconhecimentos clínicos, não há indicação universal para transfusão plaquetária em cães. A atual recomendação é tratar as hemorragias que são secundárias à trombocitopenia com sangue fresco total ou plasma fresco rico em plaquetas. Plasma fresco rico em plaqueta não está disponível comercialmente e deve ser feito com sangue fresco total logo antes da administração. Devido à presença de algumas células vermelhas, deve ser feita a tipagem sanguínea antes mesmo da infusão.

UC-Davis Small Animal ICU Transfusion Protocol

Pré-transfusão

•  Transfusão sanguínea pode ser feita via intravenosa ou intraóssea, quando em pacientes pequenos.

•  Tipagem sanguínea deve ser feita em cães e principalmente em gatos.

•  Se o plasma ou sangue necessitar de aquecimento, deve-se deixa-lo em temperatura ambiente por cerca de 20 minutos antes de aquecê-lo.

•  Usar sempre equipo (tipo Y) com filtro. Um fluido será o sangue e o outro será NaCl 0,9%.

Transfusão

•  Transfundir o sangue com velocidade de 2,5 ml/kg/h. Normalmente, a transfusão é feita em 4 horas para diminuir o risco de contaminação bacteriana. Inicia-se devagar e após aumenta-se a velocidade se o animal estiver tolerando bem a transfusão. Às vezes, em situações de emergência, essas recomendações não podem ser seguidas à risca.

•  O monitoramento da temperatura do paciente deve ser feito em todo momento, freqüência respiratória e estado mental deve ser avaliado a cada hora.

•  Parâmetros vitais devem ser avaliados cada 15- 30 minutos na primeira hora, e depois toda hora até o final da transfusão.

•  Quando terminar a transfusão, deve-se colocar NaCl 0,9% até o equipo mostrar-se límpido de sangue.

Após tranfusão

•  Quando terminada, desconecte a bolsa de sangue e introduza pelo catéter o flush (solução salina heparinizada)

•  Colha sangue até 1 hora depois da transfusão para medir hematócrito.

Referência:

Simpósio de Medicina Canina 2007: Emergência e cuidados intensivos de pequenos animais, University of California- Davis, Davis, CA, USA.

Artigo traduzido pela acadêmica Nicole Brenny Faret durante seu período de estágio no Hospital Veterinário São Bernardo / IOVC (Instituto de Oftalmologia Veterinária de Curitiba).