Agradecimentos ao colega e amigo Dr. Ricardo Magri de Souza Moreira MV pela colaboração, incentivo e amizade ímpar ao longo desses anos todos!

CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA:

Diabete melito (DM) é classificado como Tipo I e Tipo II, levando em consideração o mecanismo fisiopatológico e alterações patogênicas que afetam as ilhotas de Langerhans, especialmente as células betas, responsáveis pela secreção de insulina. O DM Tipo I, caracteriza-se pela destruição de células beta, com perda progressiva e eventualmente completa da secreção de insulina. É comum nos casos de DM Tipo I os cães e gatos apresentarem os sinais da doença de forma súbita, em conseqüência a rápida queda na secreção de insulina. Pode também sofrer uma queda gradual na secreção de insulina, à medida que as células beta vão sendo destruídas. Esses animais podem apresentar um período inicial em que a hiperglicemia pode ser branda, ou facilmente controlada com pequenas doses de insulina (DMNDI – diabete melito não dependente de insulina) podendo com o passar do tempo, a dependência de insulina (DMDI – diabete melito dependente de insulina). O DM Tipo II caracteriza-se pela resistência e/ou células betas disfuncionais. A secreção de insulina pode estar elevada, baixa ou normal, mas é insuficiente para superar a resistência dos tecidos periféricos. A secreção de insulina evita a ocorrência de cetoacidose na maioria do paciente com DM Tipo II. Os diabéticos Tipo II podem ser tanto DMDI com DMNDI.

O Diabete melito secundário envolve cães e gatos diabéticos que desenvolvem intolerância aos carboidratos em conseqüência à afecção resistente a insulina concomitante. Os exemplos são cadelas em diestro, hiperadrenocorticismo e acromegalia.

Diabete Melito Dependente de Insulina (DMDI)

É a forma de diabete melito identificada com maior freqüência em cães e gatos. O DMDI caracteriza-se por hipoinsulinemia, pela virtual ausência de qualquer aumento na concentração sérica em seguida a administração de secretagogo da insulina (ex. glicose e glucagon), pela tentativa fracassada de estabelecimento da glicemia através de dietas ou medicamentos orais, pela necessidade absoluta de insulina exógena para a manutenção do controle glicêmico.

Sua etiologia é multifatorial. Já foram sugeridas predisposições genéticas, devido a cruzamentos entre cães com algum grau de parentesco. Em alguns casos pode ocorrer uma forma de extrema herança representada pela ausência de desenvolvimento de células beta. Porem a destruição imunomediada das ilhotas é considerada um fator importante no desenvolvimento de DMDI em seres humanos sendo evidenciando por 50 % dos seres humanos com DMDI apresentam anticorpo contra células β (beta), da classe IgG. Esse anticorpo foi encontrado em alguns cães com DMDI. Aparentemente mecanismos auto-imunes juntamente com fatores ambientais podem desempenhar um papel fundamental na iniciação e possivelmente da doença em cães. Em 30 a 40 % dos cães diabéticos possuem pancreatite histopatologicamente identificável.

Diabete Melito Não Dependente de Insulina (DMNDI)

A necessidade de insulina aumenta e diminui em aproximadamente 20 % dos gatos diabéticos. Alguns gatos diabéticos talvez nunca necessitem de insulinoterapia. Outro gato torna-se permanentemente dependente de insulina semanas ou meses após a resolução do estado de diabete.

A identificação clinica do DMNDI em cães é rara.

DIAGNÓSTICO DE DMDI versus DMNDI:

Geralmente não é comum cães e gatos serem levados ao medico veterinário, senão ao serem observados os sinais clínicos. Em função disto, todos os animais diabéticos apresentam hiperglicemia em jejum e glicosúria, independente do tipo de diabete melito que ele estiver presente. Assim que tenha o diagnostico estabelecido de diabete melito, devem levar em consideração a possibilidade de DMNDI e a necessidade de insulinoterapia. Os cães devem ser considerados Dependentes de Insulina, devendo ser tratado com insulina a menos que tenha forte suspeita de Diabete Melito Secundário.

Devido à incidência relativamente alta de DMNDI e diabete temporário levanta questões sobre a necessidade de insulinoterapia. Devido aos problemas na identificação entre DMNDI e DMDI laboratorialmente, a diferenciação é feita através da avaliação da resposta do paciente ao tratamento, determinando também a quantidade de insulina necessária.

FISIOPATOLOGIA:

Diabete Melito Não-cetoacidótico. A deficiência relativa ou absoluta de insulina resulta em uma diminuição da utilização da glicose, aminoácidos e ácidos graxos pelos tecidos periféricos. A medida em que aumenta a concentração plasmática da glicose, ultrapassa 100 a 200 mg/dl no cão. Em gatos o limiar renal não é tão evidente. Acredita-se que em gatos normais seja de 290 mg/dl e em gatos diabéticos é de aproximadamente 200 a 240 mg/dl. A glicosúria cria diurese osmótica, causando poliúria. A glicosúria representa perda calórica, conseqüentemente perda de peso.

Por razão do centro da saciedade no hipotálamo ser sensível a glicose, ou seja, quanto mais glicose chega até estas células do hipotálamo, menor é a sensação de fome e maior a inibição do cento da saciedade. Animais com diabete melito tornam-se polifágicos em função da presença de hiperglicemia. Portanto os quatro sinais básicos do diabete melito são: poliúria, polifagia, polidipsia e perda de peso.

Diabete Melito Cetoacidótico. A cetoacidose é causada por um aumento na cetogênese e na gliconeogênese acumulando conseqüentemente corpos cetônicos ( ácido acetoacético ) através da descarboxilação espontânea do acetoacetato.

SINAIS BÁSICOS:

Cães com diabete melito geralmente estão na faixa etária entre quatro e 16 anos, com maior incidência entre 7 a 9 anos. As fêmeas são afetadas aproximadamente duas vezes mais que os machos. Raças mais predispostas são Poodles Daschunds, Schnauzer miniatura e Beagles.

ESTABELICIMENTO DO DIAGNOSTICO:

O diagnóstico de diabete melito depende da presença dos sinais clínicos característicos, como poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso e a detecção da hiperglicemia de jejum e glicosúria persistente através de tiras de teste apropriadas para sangue e urina.

É preciso ter cuidado com a medição da glicemia em gatos quando em situações de stress. Nesses animais a glicemia pode chegar a 300-400 mg/dl.

Diabético Cetoacidótico Enfermo: As metas no tratamento do paciente gravemente enfermos consiste no fornecimento de quantidades adequadas de insulina para a normalização do metabolismo, restauração das perdas de água e eletrólitos, correção da acidose. Se todos os parâmetros anormais puderem ser lentamente retornados a normalidade (ao longo do período de 36-48 h) terá maior chance de êxito no tratamento.

Fluidoterapia

A reposição e manutenção do equilíbrio dos líquidos são medidas importantes para garantir o debito cardíaco e o fluxo sanguíneo a todos os tecidos. A melhora do fluxo sanguíneo renal é muito importante. Além dos aspectos benéficos gerais da fluidoterapia em qualquer paciente desidratado, ela ajuda a reduzir a concentração plasmática de glicose no paciente com cetocidose, mesmo que não seja administrada insulina.

O tipo de liquido, inicialmente utilizado dependera do quadro eletrolítico, da glicemia e da osmolaridade. Geralmente o liquido inicialmente escolhido é o cloreto de sódio a 0,9 % com suplementação de potássio. Apenas se a osmolaridade é > 350 mOsm/Kg, deve-se usar líquidos hipotônicos como solução salina 0,45 %.

Insulinoterapia

A quantidade de insulina necessária para cada animal é difícil estabelecer. Por isso deve-se utilizar insulina com rápido inicio de ação e curta duração do seu efeito para que possam ser realizados reajustes na dose e na freqüência. A insulina cristalina regular de rápida é indicada, principalmente para animais com cetoacidose.

Os protocolos de insulinoterapia para o tratamento de cetoacidose são a técnica IM intermitente, técnica de infusão continua IV a doses baixas e injeção IM inicial seguida por técnica SC intermitente. A técnica que tem melhor resultado e a IM intermitente. A técnica consiste, para cães e gatos com cetoacidose grave, a administração de uma carga inicial de 0,2 U/Kg, seguida de 0,1 U/Kg a cada hora. A insulina deve ser administrada nos membros pélvicos, especialmente IM. A diluição da insulina é de 1:10.

Usando este regime de insulinoterapia, a concentração sérica de insulina será mantida em 100 um/mL, onde irá inibir a cetogênese, gliconeogênese, glicogenólise e promoverá o metabolismo da glicose e dos corpos cetônicos. A glicemia deve ser medida a cada 1-2 horas.

O objetivo da insulinoterapia consiste na redução lenta da glicemia de 200-250 mg/dl, de preferência ao longo de 8-10 horas. Assim que a glicemia chegar abaixo de 250 mg/dl, deverá suspender a insulina, e então administrar insulina a cada 4-6 horas por via IM ou se o estado de hidratação do animal for bom, por via SC a cada 6-8 horas. Insulinas de ação mais prolongada não deve ser iniciada até que o animal se encontre estável, comendo, não vomitando e mantendo o equilíbrio dos eletrólitos sem infusão intravenosa e não mais acidótico ou azotemico. A dose inicial destas insulinas são as mesmas das insulinas de curta duração e os ajustes devem tomar por base a determinação das concentrações glicêmicas.

Tratamento do Diabético Não-cetósico

A meta principal é na eliminação dos sinais ocorrentes secundariamente a hiperglicemia e glicosúria. Esse objetivo pode ser conseguido através de administração adequada de insulina, dietas especiais, etc.

Ao normalizar a concentração glicêmica, deve-se tomar cuidados com hipoglicemia, que tem maior probabilidade de ocorrer em casos de insulinoterapia excessivamente zelosa.

COMPLICACÕES CRÔNICAS DO DIABETE MELITO:

• Catarata
• Retinopatia Diabética
• Neuropatia Diabética
• Nefropatia Diabética

CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA: O diabete insipidus (DI) é um distúrbio do metabolismo da água caracterizada por poliúria/polidpsia, urina de baixa densidade especifica ou osmolaridade ( chamada de urina insípida ). É causada pela secreção ou síntese defeituosa de ADH ou pela incapacidade dos túbulos renais responderem a este hormônio, podendo ser parcial ou completo.

O diabete insipidus central se se caracteriza pela carência absoluta ou relativa de ADH circulante, podendo ser classificado como primário (idiopático congênito), ou secundário. As formas idiopáticas são as mais comuns em medicina veterinária, enquanto que a forma congênita é raramente observada. Geralmente o DI central secundário resulta de traumatismos cranianos ou neoplasias.

O DI nefrogênico se caracteriza-se por resistência dos túbulos renais as reações do ADH. As causas de DI nefrogênico secundário ou adquirido, tanto completo como parcial envolvem uma serie de distúrbios renais metabólicos, entre ele, pielonefrite, insuficiência renal crônica, hipertiroidismo, etc.

Algumas vezes a excessiva ingestão de água é classificada como DI, ou ainda problemas comportamentais como polidpsia psicogênica ou ingestão compulsiva de água.

ASPECTOS CLÍNICOS:

O diabete insipidus central pode surgir em qualquer raça ou sexo. O DI nefrogênico primário tende a ser um raro defeito congênito, porem é diagnosticada em animais jovens.

Os sinais clínicos e o histórico que o proprietário relata dizem respeito às queixas de poliúria e polidipsia. A sede insaciável força esse animal a beber qualquer liquido que esteja ao seu alcance, inclusive sua própria urina, tornando-se assim animais intranqüilos, parcialmente anoréticos e podem perder peso.

Animais com DI central adquirido, secundário a neoplasia da pituitária ou hipotalâmico em processo de crescimento podem apresentar letargia, incoordenação, convulsões, etc.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O DI primário deve ser diferenciado de varias outras causas de poliúria. Entre estas causas, varias são facilmente diferenciáveis do DI de ocorrências naturais pela historia, por exemplo, administração de cortisona ou um ataque recente de uropatia obstrutiva.

Porem um dos testes preferidos para o diagnóstico de DI é o de privação de água. Esse teste foi planejado para se determinar o ADH endógeno é liberado em resposta a desidratação e se o rim responde ao ADH. O teste é efetuado dois estágios. O primeiro é de privação abrupta de água, deixando os animais confinados sem água nem alimento, pesando-o a cada 1-2 horas. Quando for verificada a perda de mais de 5 % do peso corporal, a bexiga deve ser completamente esvaziada e a urina analisada para a densidade especifica. A não concentração adequada da urina indica que o animal sofre de DI central ou nefrogênico.

Em seguida a privação de água, se o animal não consegue concentrar a urina, administra-se acetato de desmopressina, análogo da vasopressina. Em seguida, são monitorizados os parâmetros da capacidade de concentração da urina a cada 2 horas, durante 6-10 horas. Um aumento na osmolaridade urinaria após a administração da vasopressina superior a 10 % é achado sugestivo de DI central ou DI nefrogênico parcial. Um aumento na osmolaridade inferior a 10 % e sugestivo de DI nefrogênico completo ou polidipsia psicogênica.

TRATAMENTO:

Assim que o diagnóstico de DI tenha ficado estabelecido, podemos instituir o tratamento especifico. Animais com DI central são inicialmente tratados com preparação de ADH de ação prolongada. Se o grau de poliúria permanece inaceitável, o uso adicional de tratamento não hormonal pode ser considerado. Cães e gatos com DI nefrogênica são resistentes ao ADH, sendo assim não são candidatos à terapia hormonal. Os diuréticos do grupo tiazidas constituem a principal forma de tratamento para DI nefrogênico.

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